脊髓休克的产生并不是由于横切刺激本身所引起的。是因为第二次切断脊髓并不能使用吉水休克，重新数出现，所以脊髓休克产生的原因仍是由于断离的脊髓阶段失去高级中枢的调节性影响，特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结构的异化性的影响。
在正常情况下，这些部分通过其下行的纤维与脊髓神经元所构成的突出联系，使这些脊髓神经元保持一种缺下的兴奋状态，这可称为异化作用，由于横断脊髓失去此种异化性的影响，脊髓神经元兴奋性暂时的降低，就表现为脊髓休克。重度休克的表现，为意识模糊甚至昏迷。非常口渴，可能无主诉皮肤粘膜显得苍白，这段亲子缺了脉搏细速或者是摸不清。毛细血管充盈非常迟缓表浅静脉塌陷估计失血量在40%以上，锦休克产生时反射活动暂时丧失随意活动，永久丧失排便无法完成同时骨髓机由于失去支配神经的紧张性作用，而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。
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