青霉素过敏性休克它是属于一型变态反应特点，反应迅速强烈消退也快。目前对其发生机制的解释是：青霉素本身不具有抗原性，其降解产物青霉烯酸为半抗原进入机体后与蛋白质或者是多肽分子结合而发挥完全抗原的作用。有些个体在此作用下，能够产生相当的量类抗体，能与肥大细胞和与嗜碱性粒细胞结合，当再次接触相同的变应原时，变应原与上述细胞表面的特异性相结合，所形成的变应原复合物，能激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使之脱离颗粒。从排出的颗粒中以及从细胞内释放出一系列生物活性介质。生物活性介质如组胺激肽白三烯等，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增加、平滑肌收缩和腺样体分泌增多。临床上可表现为荨麻疹、哮喘喉、头水肿严重时可引起窒息血压下降或是过敏性休克。至于初次注射青霉素引起的过敏性休克，很可能与患者在以往生活中通过其他方式接触过青霉素有关的变应原成分有关。