淀粉样变的确切发病原理不甚明了，总体认为，正常人不断有少量淀粉药物产生，而又不断地被机体溶解机制所消除，两者达到动态平衡而不致有淀粉药物在体内沉积。只有当各种原因，使淀粉药物产生过多，或是像消除过少或是两者兼有，才使淀粉药物沉积。
在所有的淀粉样变中，纤丝蛋白都有一种血清前置蛋白。因外界的刺激导致能被承接或者是被降解为淀粉药物相似的前置蛋白过度产生，使其血清浓度增高，或者是在某种情况下淀粉样物前置蛋白基因突变，使其基本结构发生改变是导致淀粉样变的一个因素，如在继发性淀粉中，外界的某种刺激物促使巨噬细胞产生。
而另一方面被降解为aa蛋白。在对淀粉药物敏感的小鼠中，给予外源性的saa后，可见其快速的渗透，进入淀粉药物，在体外，使用来自正常人血清或尿中纯化的天然的物质导致淀粉药物纤丝的形成，从而推测在透析相关的淀粉样变中，由于肾功能不全患者血清中的异常升高而导致当今透析膜未能减少，其浓度至是异常升高的血清为淀粉样变的发生和发展创造的条件，又如在家族性多神经病变中，因单个氨基酸置换所形成的变异前清蛋白，可使正常的降解过程无效。或者可以因形态的改变而导致变异的前清蛋白以淀粉药物纤丝的形式沉积。
一般认为，淀粉药物蛋白引起的组织损伤的病理、生理机制可能是由于这些蛋白通过毛细血管壁时，一部分沉积于血管壁，其余的则弥散到细胞外组织间隙中，局部组织增生肥大萎缩导致组织的损伤脏器的功能障碍。
在此过程中，各种炎性介质体内的各种细胞因子生长因子等都参与并起到不同程度的作用，但确切的机制仍有待进一步的深入研究。
今天我们关于这个问题的解答就到这里。
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