HPV感染会引起宫颈癌的发病机制，主要表现在HPV与癌基因和抑癌基因的相互作用方面。
有研究认为，HPV的E6蛋白能够和抑癌基因P53表达蛋白形成复合物，并且通过蛋白酶使P53表达蛋白降解，进一步会导致bcl-2表达失控，进而细胞增殖发生失控而导致宫颈癌的发生。
有研究发现，大多数浸润性宫颈癌都有高危型的HPV的DNA插入宿主的基因组当中，这主要是由于高危型的HPV的E6、E7能够增加外源DNA插入宿主基因组的频率，并且干扰DNA损伤细胞的修复过程，从而使宿主DNA不稳定，损伤得以积累，导致癌变的发生。