一氧化碳中毒迟发性脑病确切的发病机制目前尚不清楚，可能有以下几种学说，比如血管因素、未拴学说、自身免疫学说、自由基学说等。
血管因素未拴学说认为，大脑白质的毛细血管数量仅为大脑灰质的三分之一，血液供应仅为灰指的5分之一患者，如果有一氧化碳中毒，是因为缺血缺氧，可能会导致能量匮乏，酸中毒离子失衡等原因。
自身免疫学说一般情况下，半球白质内神经纤维大多数是有髓鞘纤维，髓鞘一般有少突胶质细胞所构成，其保护轴突营养轴突和绝缘的作用。如果患者发生一氧化碳中毒后，严重时可能会引起髓鞘脱失，患者可能会引起脑部神经细胞受损。
自由基学说，一般认为在急性一氧化碳中毒时，机体发生缺氧的情况下，可引起再涡住过程中大量自由基的产生，可能会损坏神经髓鞘的措施。