心力衰竭时由于最初的心肌损伤或者心脏负荷增大，逐渐引起心脏的病理性重塑，导致出现心脏扩大和肥大。
在心脏的代偿期，心脏的代偿反应主要有Frank-Starling机制，使心脏收缩力增强，心输出量增多，在代偿期机体还会启动神经体液机制进行代偿。神经体液机制主要有交感神经兴奋，使心率增快、心肌收缩力增强。RAAS激活可以引起周围血管的收缩维持血压，从而调节血液的再分配，保证心脑等重要脏器的血液供应，醛固酮分泌增多，导致水钠储留增加血容量，由于交感神经兴奋性增强以及体液因子的变化，可以导致心室重塑。
这些代偿反应可以保证在一段时间内，维持心输出量和机体的需要，随着时间的延长逐渐失代偿。